中毒表現(xiàn)：
??? 一、慢性錳中毒慢性錳中毒主要見于從事錳礦開采和粉碎、冶煉、干電池、電焊條生產(chǎn)和電焊作業(yè)工人。起病較緩慢，發(fā)病工齡一般在5-10年，但也有報道最短1.5月，最長14年。發(fā)病的空氣濃度，國外報道大多數(shù)病例在40-173mg/m3之間。我國解放以來勞動條件不斷改善，已很少到達(dá)上述濃度范圍。但在0.2-20mg/m3空氣濃度下也見發(fā)病。臨床表現(xiàn)主要為精神和神經(jīng)癥狀，發(fā)病初期表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能障礙，繼續(xù)發(fā)展可出現(xiàn)明顯錐體外系損害為主的神經(jīng)體征。臨床方面一般可分三種類型：
??? (一)輕度中毒特點是中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，表現(xiàn)為神經(jīng)衰弱綜合征和植物神經(jīng)功能失調(diào)，如頭暈、記憶力減退、嗜睡、對周圍事物缺乏興趣、精神萎糜，或有時有興奮癥狀如欣快、活躍、講話多、緒易變成無故發(fā)笑。有些患者先感頭痛、頭暈和口內(nèi)金屬味，有的最先主訴是全身肌肉軟弱，有的四肢麻木、疼痛，有的在夜間發(fā)生腓腸肌痙攣。 客觀檢查可見眼裂擴(kuò)大，瞬目減少，心動過速手指微小震顫，出汗增加，皮膚劃紋癥明顯而持久。神經(jīng)系統(tǒng)體檢多無特殊發(fā)現(xiàn)，有時可見嗅覺和味覺閾增高，膝反射亢進(jìn)，肌張力可稍增高或出現(xiàn)潛隱性肌張力增高(即諾氏Houk征陽性－先檢查上下肢肌張力，如肌張力正常，囑患者仰臥，一面檢查一側(cè)上肢的肌張力，并囑患者盡量抬高對側(cè)下肢，不屈膝，徐徐放下抬高的下肢過程中，可出現(xiàn)上肢肌張力增高)。眼底檢查可見眼底靜脈擴(kuò)張，肌電圖檢查見靜止時肌電位增強(qiáng)，出現(xiàn)同步性震顫，比震顫麻痹病人頻率較大，持續(xù)時間振幅較小。腦電阻圖檢查可有波幅偏低的改變。 據(jù)國外報道在亞鐵酸錳生產(chǎn)工人中部分可見血紅蛋白和紅細(xì)胞輕度增多，血小板中度增多，紅細(xì)胞脆性增加，同時有白細(xì)胞總數(shù)和嗜中性白細(xì)胞減少。但國內(nèi)觀察表明，血象變化不明顯。在錳鐵生產(chǎn)工人中可見早期血液生化變化有血紅蛋白下降，β－球蛋白增加，膽紅素增加，血清谷－草轉(zhuǎn)氨酶和谷－丙轉(zhuǎn)氨酶活性增加乳酸脫氫酶活性降低，鎂減少和鈣增加，谷胱甘肽含量下降。這些變化對臨床診斷意義不大。
此外，個別報道還可能有甲狀腺功能亢進(jìn)和腎上腺皮質(zhì)功能減退，尿17-酮類固醇有降低趨勢；空腹胃液量增加，酸度降低；或見輕度多發(fā)性神經(jīng)炎。
??? (二)中度中毒特點是出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)，主要是錐體外系部分損害的表現(xiàn)。 除輕度中毒癥狀更為明顯而恒定外，嗜睡、乏力加重，出現(xiàn)言語錯亂(發(fā)音單調(diào)，說話緩慢、不清、口吃等)，面部缺乏表情，動作笨拙，可有步態(tài)異常。 檢查可見較顯著或恒定的四肢肌張力增高，閉目難立征陽性，震顫明顯，并出現(xiàn)感覺型多發(fā)性末梢神經(jīng)炎。亦可見輪替運(yùn)動障礙，蹲下易跌倒，單足站立不穩(wěn)等。或出現(xiàn)錐體系損害征，如腱反射亢進(jìn)，劃跖試驗陽性及腹壁反射減弱或消失等。此外，可有血鉀增高。
??? (三)重度中毒(錳毒性腦病或錳毒性震顫麻痹) 主要表現(xiàn)為運(yùn)動減少－肌張增高綜合征、運(yùn)動減少－肌張力降低綜合征或足部痙攣性－強(qiáng)直性運(yùn)動過度綜合征。患者除輕、中度癥狀繼續(xù)存在或加重外，還有以下特點：
??? ① 步態(tài)異常，患者啟步困難，但一啟步后則以小步向前沖去，愈走愈快，不易停步、轉(zhuǎn)彎或向后轉(zhuǎn)，稱"慌張步態(tài)"，或呈"提跟點足步態(tài)"；
??? ② 全身肌張力增高，較早出現(xiàn)的是"頓坐"現(xiàn)象，坐下時"跌坐"在椅上。患者步行時兩肘屈曲，前臂下垂，步態(tài)蹣跚。部分出現(xiàn)手指攣縮。嚴(yán)重者喪失獨立行動與生活能力；
??? ③ 運(yùn)動失調(diào)、四肢、頸、下頜、唇和舌可出現(xiàn)靜止性震顫。四肢震顫主要影響手和手指而出現(xiàn)"搓丸樣"動作；頸肌震顫出現(xiàn)點頭或搖頭動作；下頜震顫系下頜作上下或左右移動。此外患者常發(fā)生書寫困難(小書寫癥)，執(zhí)筷困難，以及眼球聚合不全；
??? ④ 語言障礙，講話含糊不清，吐字困難，說話不連貫；
??? ⑤表情改變，面部缺乏表情，呈"面具臉"，發(fā)笑極不自然。 極個別病例可合并錐體系損害，出現(xiàn)腱反射亢進(jìn)。雙側(cè)或單側(cè)踝陣攣，腹壁反射消失，劃跖試驗陽性，亦可發(fā)生小腦損害如小腦性步態(tài)，閉目難立征陽性，輪替動作障礙等表現(xiàn)。 腦電圖可出現(xiàn)α節(jié)律減少，波幅偏低，快波增加，亦可出現(xiàn)慢波。但腦電圖變化與癥狀可無相關(guān)。氣腦造影少數(shù)病例可發(fā)現(xiàn)腦萎縮。肌電圖亦見靜止時肌電位增強(qiáng)，振幅在很大范圍內(nèi)波動，明顯的同步性震顫，動作時(肌肉伸屈)出現(xiàn)倒錯反應(yīng)和反應(yīng)潛伏期延長等變化。
??? 二、急性錳中毒在生產(chǎn)條件下少見。個別吸入高濃度氯化錳、高錳酸鉀和硼酸錳塵，可引起呼吸困難，甚至意識模糊。較輕者有呼吸道粘膜刺激、咳嗽和頭痛。 重者可發(fā)生急性精神紊亂病例，表現(xiàn)嚴(yán)重興奮、易怒、幻覺和妄想，有強(qiáng)迫行為和情緒不穩(wěn)等表現(xiàn)。 當(dāng)大量吸入氧化錳煙塵，可引起"金屬煙霧熱"。在電焊作業(yè)中亦曾遇到類似口服高錳酸鉀中毒者，引起口腔、咽喉和消化道粘膜腐蝕、水腫、糜爛，劇烈腹痛、嘔吐、血便，休克等。其腐蝕性致死量約為5-19g。