1 臨床資料

　　張某某，男，43歲，云南昭通籍。1977-02/2000-07任云南天燃氣化工廠制袋車間涂膜操作工，使用聚丙烯、取乙烯固態顆粒為原料加溫呈熔溶狀經拉絲后生產編織袋而接觸塑料粉塵。無吸煙史，各可致肺纖維化的藥物史，1986-12在該廠體檢X光胸片示正常。從1987年開始出現上班時胸悶、氣急、咳嗽、咯大量泡沫狀痰，行一般對癥治，未見明顯好轉 。從1989-02起，癥狀加重，乃進行X光胸部照片檢查，片示雙肺中下有淺淡之斑片狀病灶影，當時疑系雙肺感染，進行抗感染及對癥治療，病情一度改善，仍繼續從事上述之接觸有機粉塵的作業。至1991年，病情明顯加重，1991-03X光胸片示：左右中下肺大片狀滲出性病灶影，兩肺門區密度顯示較高，其他肺野呈現毛玻璃狀改變，當時臨床診斷：過敏性肺炎，從1991-03-29起投以糖皮質激素治療兩年，1994-04-21X光胸片示，雙肺中下滲出性病灶完全吸收，存雙下條索狀影明顯增多，在此背景之下，有大量高密度的結節影象，從1995-1999年，每年均檢查X光胸片一張，顯示結節襄象明顯增多，密度明顯增高，以右下肺為著。其間仍繼續從事涂膜操作工程。至2000-07患者因病情再度加重，感胸悶痛、步行時氣急促、不間斷咳嗽、咯大量泡沫狀痰，轉云南省職防所診治。體格檢查：T 36.7℃，P 106次/min，R 22次/min，BP13.5/10.0 kPa(101/75 mmHg)，發痛正常，神清合作，自動體位，唇微紺，氣管居中，頸V無怒張，胸廓前后徑增大，雙側語顫減弱，雙肺叩診過清音，雙肺呼吸音降低，右中下肺，左下肺可聞及細濕羅音，偶聞哮鳴音。心界正常，心律齊，P2>A2，各瓣膜區未聞及病理性雜音，腹軟、肝脾未捫及，肝頸回流征(一)，雙下肢無水腫。實驗室檢查：血常規、肝腎功正常、ECG正常。本所X光胸片示：胸郭對稱，氣管縱膈居中，左右肺上中下肺紋理增多、紊亂，延伸至肺野外帶，上中下野彌漫性粟粒狀結節影，以雙側中下肺野為多，右肺又較左肺顯著，在下尚可見Kerley’s B線，正常位均顯示葉間胸膜增厚，雙肺透光度增強，雙膈肌顯示毛糙，低平至第11后肋。

　　2 討論

　　本病例有接觸聚丙烯、聚乙烯有機粉塵達23年之久的職業史，且患者長期暴露于其中，而出現漸進性的呼吸困難，氣促、咳嗽、咯大量的泡沫狀痰，雙肺散在的濕性羅音，并出現紫紺。因此，本癥抗原來源可靠，有相關臨床表現及X線改變的特點，特別是患者反復長期暴露于抗原中，導致反復發作及病情的加重，綜上氘核仍診斷OEAA(Occupational exerinsic allergic alveolitis,OEAA)。盡管有各種各樣的OEAA，但組織學共同特點是以周圍細支管為中心的肉芽腫性炎癥，炎癥可擴展到鄰近肺泡，炎癥滲出物以漿細胞、淋巴細胞、巨噬細胞等組成，如不再接觸抗原，肉芽腫可在3～4月內消失，但若反復接觸抗原，這些炎癥則可引起不可逆的肺間質纖維化，導致肺功能損害、影像學的異常及臨床癥狀的持續存在，以至發展到肺氣腫、肺心病的慢性階段，這時預后則很差。本病例從1898-02初發開始出現以滲出性病變為主的X線影像學的改變，到1994年雙肺出現廣泛的網結節和粟粒狀結節曩，條索狀影以至到結節狀影密度明顯增高的肺間質纖維化的不可逆階段，歷時達5年，在發病2年后雖給糖皮質激素治療，但因已形成不可逆的肺纖維化，激素治療已無效果。

　　3 經驗及教訓

　　應提高對OEAA的認識與警惕，凡無哮喘病史而發生間歇性呼吸道癥狀者都應思及本病的可能。應詳細詢問病史及職業史，結合X線、肺功能等方面的檢查加以分析。血清內相應抗原的沉淀抗體固然有利于診斷，但同一環境中的抗原接觸者也可以陽性，有報道陽性率可達50%以上，故不必強調做血清沉淀抗體檢查，可以結合上述檢查結果綜合判斷?；颊叻磸徒佑|抗原，反復發病及病情加重，等于是多次在做現場的再暴露試驗陽性，對此未預足夠重視。確定OEAA的診斷后患者應避免再次接觸抗原，與職業有關者，立即調換工種，工作場所應加強通風、防塵等措施以改善工作環境條件。OEAA急性期應及時給糖皮質激素治療，可以減輕肺組織的損害，慢性期激素治療無效。